왜 우리는 나이를 먹는가?

2023 작가: Darleen Leonard | [email protected]. 마지막 수정: 2023-09-25 22:42

노화 과정

연구자들은 노화의 원인에 대해서는 동의하지 않습니다. 어떤 사람들은 우리의 유전자가 악화되고, 시들어 죽으며, 축적 된 손상이 우리 노화의 근원이라고 믿는 반면, 우리의 유전자는 악화되고 말라 죽을 것이라고 주장합니다. 물을 더 이상 알지 못하는 사람들은 여러 요소가 조합되어 노화를 일으킨다 고 생각합니다.

세포 손상

1882 년 이래로 생물 학자 인 August Weismann이 처음으로 그것을 소개했을 때, 세포 손상 이론은 신체가 "마모되고 찢어지는"것에 굴복했다고 주장한다.노화 된 자동차의 구성 요소와 마찬가지로 몸의 일부는 결국 반복적 인 사용으로 마모되어 신체와 신체를 죽입니다."

이 근본적인 아이디어를 바탕으로 오늘날 많은 연구자들이 특정 생리 학적 측면을 탐구하여이 "마모 및 찢어짐"이 발생하는 위치와 방법을 밝힙니다.

체세포 DNA 손상

이 이론에 따르면 평생 동안 DNA의 열화에 초점을 맞추고 있습니다:

DNA 손상은 세포에서 지속적으로 발생합니다…. 이러한 피해의 대부분은 복구되지만 일부는 누적됩니다…. 유전 적 돌연변이는 나이가 들면서 생기고 축적되어 세포의 기능을 저하시키고 오작동을 일으킨다. 특히, 미토콘드리아 DNA의 손상으로 이어질 수 있습니다… 기능 부전… 노화는 신체의 세포의 유전 적 완전성에 손상을 입힌다.

미토콘드리아 DNA (mtDNA)는 세포 핵에서 DNA보다 빠르게 변이되므로 mtDNA는 노화를 유도하는 것으로 알려진 더 많은 "자유 라디칼"을 생성합니다. 미토콘드리아 (세포의 발전소)가 더 많이 작동하면 (예: "음식") 더 많은 연료가 사용 가능할 때, 유기체를 덜 먹을수록 생성되는 자유 라디칼이 줄어든다. 결과적으로, 일부 과학자들은 칼로리 제한 (CR)이 청소년의 샘으로 작용할 수 있다고 주장했습니다. "칼로리가 심하게 제한된식이 요법 (평상시보다 약 30 % 낮고 기아 이상)은 수명을 연장시키고 암 발병률을 낮추며 기억력과 운동을 느리게 감소시킬 수 있습니다."

다른 사람들은 CR식이 요법을 권장 할 때 더 신중합니다. "제한식이 동물은 더 천천히 성장하고, 재현이 적으며, 면역 체계를 약화시킵니다… 식이 제한으로 인해 신체가 성장과 에너지 소비가 억제 된 생존 모드로 전환되는 것처럼 보입니다."

또한 싫어하는 사람들은 "수명 연장 [생쥐]에서 볼 수 있습니다 [이것은] 인간과 같은 대형 포유류에서 볼 수 없습니다… [작은 동물과 달리] 거대한 포유 동물은 기근에 시달릴 수 있습니다…."

그럼에도 불구하고, 적어도 한 연구에 따르면 CR식이 요법을하는 사람들은 혈중 콜레스테롤과 인슐린을 낮추고 혈중 콜레스테롤을 낮추는 것으로 나타났습니다… 죽상 경화증의 위험을 낮추십시오. 노화와 사망에 기여하는 모든 조건.

가교 결합

세포 손상 이론의 또 다른 부분은 효소 (프로테아제)에 의해 분해 될 수있는 손상되고 오래된 단백질이 부적절한 부착물을 만들어 행동으로부터 보호되고 "부착"되도록하는 과정 인 "가교 결합"에 초점을 맞추고 있습니다 주변 및… 문제가 발생합니다. "시간이 지남에:"가교 결합 단백질의 축적은 세포와 조직을 손상시켜 신체적 인 과정을 느리게합니다…."

이 현상은 적어도 하나의 노화의 징후로 밝혀졌으며 또 다른 현상과 관련되어 있습니다.

예를 들어, 피부 단백질 콜라겐의 가교 결합은 주름 및 기타 연령 관련 피부 변화에 부분적으로 책임이 있음이 입증되었습니다… 또한 눈의 수정체에 포함 된 색소 침착 물은 나이 관련 백내장 형성에 중요한 역할을한다고 여겨집니다. 연구자들은 동맥벽이나 신장의 필터 시스템에서 단백질의 가교 결합이 적어도 일부는 원인이라고 추측합니다… 죽상 동맥 경화증….

유전자 코딩

유기체를 움직이는 청사진을 살펴보면, 이러한 각각의 이론은 세포 수준에서 노후화를 위해 "프로그램"되어 있다는 생각을 탐구합니다.

프로그램 된 장수

많은 연구자들은 "노화는 노화와 노화가 노화와 관련된 적자가 나타난 시간으로 정의되는 특정 유전자의 연속적인 온 / 오프의 결과입니다…."

이 이론을 뒷받침하기 위해 과학자들은 Caenorhabditis elegans: “고전 실험실 선충… [어느 것이] 작고 투명한 벌레입니다… 유 전적으로 조작하기가 쉽고 수명이 2 주 밖에 걸리지 않습니다… 노화 과정에 대한 신속한 시간 경과를 제공합니다…."

1993 년 한 연구자 그룹은 다음과 같은 사실을 발견했습니다. "특정 단일 유전자 돌연변이를 가진 C. elegans는 그것이 부족한 종의 구성원보다 두 배나 살았다. 이]… 생각이 바뀌었다… 하나의 유전자가 유기체가 얼마나 오랫동안 살았는지를 극적으로 조절할 수 있다고 주장했다…."

이 유전자, daf-2, 우리의 수용체 단백질 인슐린과 현저하게 유사한 단백질이며 적어도 C. 엘레 간스최신 연구에서 보스 (bossy) 유전자로 밝혀졌다. "Daf-2는 정상적으로 많은 다른 유전자를 조절합니다…. 예를 들어, C. Elegans에 대한 연구에서 연구자들은 daf-2 돌연변이의 2 개의 복사본을 가지고있는 웜에서 "켜지거나"꺼지는 많은 유전자 세트를 발견했다…."

에 의해 규제되는 유전자의 유형 daf-2 스트레스 저항, 발달 및 신진 대사를 포함합니다. 이는 다음과 같은 이유로 중요합니다. "다양한 유전자가 항산화 물질로 작용하여 신진 대사를 조절하고 항균 효과를 발휘하여 생명을 연장하는 단백질을 암호화합니다…."

내분비 이론

다른 연구자들은 연령 조절 유전자가 가지고 있다는 이론에 의거합니다: "생물학적 시계는 노화의 속도를 조절하기 위해 호르몬을 통해 작용합니다… 진화론 적으로 보존 된 인슐린 / IGF-1 신호 전달 (IIS) 경로…."

이 신호 경로는 중요합니다. "IIS 시스템은 변화가 심한 환경 조건 및 영양 상태에 따라 고도로 보존되고 성장, 차별화 및 신진 대사를 조정하는 고대 시스템입니다…"

따라서이 이론에 따르면, 개체들은 환경 조건에 따라 세포 수준에서 종의 지속을위한 최상의 결과를 촉진하기 위해 적응한다. "열악한 환경 조건에 대응합니다… 세포는 세포 스트레스 저항성과 보호의 강화, 저 등급 염증의 억제 및 향상된 미토콘드리아 생물 발생 [세포의 에너지 증가]에 적합하다."

따라서 힘든시기에 생물체의 생명은 적어도 번식을위한 생물학적 명령을 이행하기에 충분할 정도로 길어집니다.

면역학 이론

노화를 설명하는 세 번째 유전자 코딩 제안은 다음과 같은 것을 제공한다. "면역 체계는 시간이 지남에 따라 감소하도록 프로그램되어있어 전염병에 대한 취약성이 증가하고 노화와 사망에 이르게된다."

이 이론의 지지자들은 "사람이 자라면서 항체는 효과를 잃어 버리고 새로운 질병이 효과적으로 몸에 맞을 수 없기 때문에 세포 스트레스와 사망을 초래합니다."

이 마지막 논쟁은 46 가지 종 (사람을 포함하여)에 걸쳐 사망률과 출산률을 연구 한 최근 연구에 의해 주목을 끌었습니다.비록… 46 종의 대부분은 대략적으로 노화의 연속체를 따라 분류 될 수 있습니다… 나이가 들면서 강하게 노화된다 [다른 종들은] 노화로 인한 부정적인 노화와 나이에 따른 개선."

이것은 사람들과 달리 일부 종의 경우: 인간의 반대는 재현 가능성이 높아지고 지나가는 해마다 사망 할 확률이 줄어든다.“

실제로 종을 가로 질러 노화의 다양성이 너무 많습니다. 심지어 우리처럼 나이가 많은 사람들도 고산 지대와 같은 일부 동물이 있습니다. 더 그들이 멸망 할 때 비옥 한 (재현 할 가능성이 있음).